Les virus sont des parasites intracellulaires dont les gènes permettent la réplication en présence de la machinerie cellulaire. Leurs génomes sont composés d’ADN ou d’ARN. Certains virus ARN s’intègrent dans le chromosome de la cellule hôte, une transcriptase réverse les transforme pour cela en ADN (rétrovirus).
Cette leçon s’est concentrée sur le virus de la grippe comme (extraordinaire) modèle de l’impact de la variation génétique sur l’émergence et la dynamique des épidémies/pandémies virales caractéristiques de notre époque.
Comme la plupart des virus pathogènes émergents, le virus influenza responsable de la grippe est un virus ARN. La variation génétique de ces virus est assurée par plusieurs mécanismes éventuellement associés :
- des mutations causées par de nombreuses erreurs dues à leurs ARN polymérases généralement peu fidèles, à leur absence de mécanismes efficaces de contrôle de qualité (proof reading), à leur taux de réplication rapide, à leur temps de génération très court et à des populations virales atteignant des titres élevés au sein des tissus infectés. Ceci aboutit à l’extrême à la notion de « quasi espèces » jouant un rôle-clé dans l’adaptation des virus à des changements d’environnements et d’hôtes et pouvant causer des modifications de pathogénicité ;
- des modifications génomiques sont aussi source de diversité par des événements de recombinaison intra-espèce amplifiant la rapidité d’évolution de certains virus ou plus rarement de recombinaison avec des gènes de la cellule hôte chez les rétrovirus. Chez les virus à génome segmenté, le réassortiment de segments viraux intra-espèce provoque une importante variabilité génétique.
Le virus influenza évolue par une combinaison de mutations donnant lieu à des variations sérotypiques mineures rendant compte des épidémies récurrentes annuelles et de réassortiments de segments entre divers sérotypes responsables d’épisodes pandémiques brutaux.
