Ce troisième cours a porté sur la vulnérabilité du système auditif au bruit, en incluant les mécanismes mis en jeu dans cette vulnérabilité, et les pistes thérapeutiques envisagées pour le traitement des pertes auditives associées. Il n’existe pas à l’heure actuelle de thérapie curative pour ces atteintes : seules les prothèses auditives, conventionnelles ou implants cochléaires, peuvent être proposées. C’est sur la base d’une compréhension approfondie des mécanismes qui sous-tendent la vulnérabilité du système auditif au bruit que s’ouvrent actuellement des pistes thérapeutiques nouvelles et prometteuses. La convergence d’un certain nombre de facteurs a propulsé la recherche dans ce domaine au-devant de la scène depuis quelques années :
- la prise de conscience de la menace croissante que la surexposition au bruit fait peser sur le système auditif ;
- la découverte que les atteintes auditives correspondantes, pour certaines d’entre elles, passent inaperçues chez l’homme : elles échappent à l’examen audiologique standard, l’audiogramme ;
- la possibilité d’en déchiffrer les mécanismes et de les traiter.
À ces facteurs s’ajoute le fait que la presbyacousie, la surdité neurosensorielle liée à l’âge, possède une composante héréditaire et une composante environnementale. Cette dernière, pour l’essentiel, est liée à la surexposition au bruit. Environ 30 % de la population au-delà de 55 ans est gênée dans ses échanges conversationnels par une presbyacousie. L’impact du bruit sur la santé auditive est donc un problème majeur dont on mesure de mieux en mieux les conséquences.
Nous avons commencé par évoquer brièvement l’évolution du monde sonore. Puis nous avons passé en revue les cibles cellulaires des atteintes liées à la surexposition au bruit. Ces cibles se situent au niveau du système auditif périphérique, de la cochlée comme de son innervation par les neurones auditifs qui forment le ganglion spiral. Les atteintes varient avec l’énergie acoustique de l’exposition, c’est-à-dire l’intensité sonore multipliée par le temps d’exposition. Les atteintes survenant au niveau périphérique induisent des perturbations du système auditif central, au niveau cortical comme sous-cortical.
Nous nous sommes ensuite penchés sur les atteintes du système auditif périphérique, et sur leurs mécanismes. Ce point avait déjà été considéré dans un cours précédent qui portait sur l’ensemble des agents agresseurs du système auditif. Nous avions alors présenté un ensemble de données classiques, qui soulignait le rôle essentiel dans ces atteintes des mécanismes liés à la production des espèces réactives de l’oxygène et à leurs effets délétères. Nous nous sommes penchés ici sur une atteinte spécifique, la synaptopathie cochléaire, qui retient aujourd’hui l’attention du fait qu’elle échappe à l’audiométrie tonale liminaire (examen audiométrique standard) et pourrait bénéficier à l’avenir d’avancées thérapeutiques. Nous avons évoqué, en la mentionnant seulement, la participation de médiateurs de l’inflammation à la pathogénie des atteintes cochléaires. Puis nous avons discuté plus en détail de la prolifération des peroxysomes, comme agents de défense contre le stress oxydant que provoque la surexposition sonore. Nous avons ensuite illustré, par une étude récente du groupe de Charles Liberman, la façon dont la récupération de certains paramètres comme les seuils auditifs se développe, suite à une atteinte sévère des neurones cochléaires, grâce à la plasticité du système auditif. Cette plasticité, qui agit surtout au niveau cortical et souscortical, est opérante sur certains traits acoustiques des sons, mais non sur d’autres. En particulier, elle ne porte pas ou très peu sur les paramètres temporels de la détection des sons, essentiels à la compréhension du langage parlé. Pour finir, nous avons discuté le transfert à la clinique de ces avancées, au plan diagnostique et thérapeutique.
