Résumé
Les accidents vasculaires cardiaques et cérébraux représentent une des deux premières causes de décès. La place de l’inflammation dans la lésion de base des vaisseaux : la plaque athéromateuse est aujourd’hui bien connue. Les mécanismes de sa formation, de sa rupture – source des accidents vasculaires – ou au contraire de son contrôle, voire sa résolution, sont complexes et encore mal connus. Le cours a fait le point des connaissances et des questions actuelles. Le rôle respectif de l’activation par les lipoprotéines riches en cholestérol des cellules endothéliales, puis des plaquettes, des polynucléaires neutrophiles, des mastocytes et des lymphocytes T et B a été décrit. En particulier, l’accumulation par infiltration de la paroi vasculaire et prolifération in situ de macrophages pro-inflammatoires est un élément essentiel de la genèse et de la persistance des lésions athéromateuses. Ces macrophages sont déficients dans la fonction d’élimination non inflammatoire de cellules mortes par le mécanisme d’efferocytose. L’activation des macrophages par les phospholipides oxydés pourrait rendre compte de cette situation. Les mécanismes physiologiques par lesquels une résolution de la plaque athéromateuse peut être mise en jeu ont également été discutés, mettant en exergue l’hétérogénéité et les différents états fonctionnels des macrophages présents dans les lésions, bien mis en évidence par les analyses unicellulaires de profil d’expression de mRNA et de protéines.
