Résumé
L’asthme est une pathologie fréquente provoquée par une obstruction intermittente des bronches. Il s’agit d’un syndrome aux étiologies multiples, mais dominées par le rôle d’une réaction allergique. L’incidence de l’asthme a considérablement augmenté au cours de la seconde moitié du XXe siècle. L’asthme allergique met en jeu la polarisation de lymphocytes T CD4 de type « TH2 ». Ces cellules produisent des cytokines : IL-4, IL-5 ; IL-13, notamment qui recrutent et activent les éosinophiles et induisent la production d’anticorps d’isotype IgE responsables du relargage de médiateurs bronchonstricteurs par les mastocytes, les basophiles et les éosinophiles. Les caractéristiques des cellules dendritiques placées au contact de l’épithélium bronchique et de la lumière où se trouvent les antigènes initiateurs jouent également un rôle clé sous l’effet d’alarmines excrétées par les cellules épithéliales stimulées. De plus, l’activation de cellules spécialisées de l’épithélium respiratoire par l’IL-5 et l’IL-13 provoque une sécrétion excessive de mucus qui obstrue les voies bronchiques. D’autres cytokines (ECP, MCP) libérées par les éosinophiles contribuent à la fibrose sous-épithéliale et l’épaississement de la membrane basale qui participent au caractère chronique de la bronchoconstriction. À côté des TH2 les cellules lymphoïdes innées de type 2 contribuent ainsi à cette physiopathologie.
