Résumé
Ce cours s’est fixé comme objectif d’intégrer biologie de l’évolution microbienne et analyse moléculaire et cellulaire de la pathogénicité afin d’établir, dans certains « cas d’école » un continuum entre propension à générer une infection chronique, bases génétiques, moléculaires et cellulaires de cette pathogénicité chronique, réduction génomique et progression vers le parasitisme intégral. Nous avons pour cela choisi deux exemples, l’un, Staphylococcus aureus, traité dans le cours, et l’autre, Chlamydia, traité dans le séminaire. Pour S. aureus, nous avons mis un accent particulier sur la description et l’intégration fonctionnelle des mécanismes de manipulation de l’immunité innée et adaptative dont la combinaison des effecteurs génère le processus de chronicité et de récurrence. Nous avons défini en détail les paramètres suivants : évasion, dépôt et activation du système du complément ; inhibition de l’opsono-phagocytose médiée par les anticorps ; délétion des lymphocytes B et T par la sécrétion de toxines à fonction de superantigènes ; inhibition du recrutement/activation des cellules phagocytaires ; résistance aux peptides antimicrobiens de l’hôte produits par les kératinocytes cutanés et les cellules phagocytaires cellules ; résistance aux espèces réactives de l’oxygène (ROS) ; échappement aux NET (neutrophil extracellular traps) ; cause la mort des cellules phagocytaires par sécrétion de cytolysines (leucocidines) formant des pores membranaires. Sans oublier la protection par la formation de biofilms très caractéristique des staphylocoques (S. aureus et S. epidermidis).
