Cette maladie parasitaire est un fléau mondial qui provoque encore environ 600 000 décès par an, la plupart en Afrique subsaharienne malgré d’importants progrès dans les mesures de protection et les thérapeutiques. Plasmodium, l’agent du paludisme est un parasite unicellulaire, intracellulaire obligatoire. Il en existe plusieurs variétés. Le cycle de Plasmodium est complexe, depuis l’inoculation par le moustique vecteur aux transformations du parasite dans le foie puis sa multiplication dans le sang. Ses mécanismes moléculaires sont aujourd’hui mieux connus. Il en est de même de la physiopathologie du paludisme. L’adhésion des globules rouges infectés à l’endothélium vasculaire provoque de façon directe (obstruction) et indirecte (inflammation) des dommages tissulaires importants. La réponse immune innée est multifactorielle, source de cytokines pro-inflammatoires qui participent à la pathologie. Les réponses adaptatives T et B par leurs diversités (répertoire de reconnaissance antigénique et son intensité) corrèlent avec un meilleur contrôle de l’infection.
Sur le plan génétique, des variants de l’insecte vecteur, de Plasmodium et de l’hôte influencent la sévérité de l’infection. C’est en particulier le cas des protéines du globule rouge (GR) dont certains variants protègent contre le paludisme en rendant les GR résistants à l’infection. Le parasite a aussi sélectionné des facteurs de protection contre la réponse immunitaire. Dans ce contexte complexe, la génération de vaccins efficaces s’avère ardu. Cependant des progrès sensibles ont été obtenus en utilisant – parmi les nombreuses cibles moléculaires potentielles – des formes entières du parasite plus ou moins atténuées. Plusieurs études cliniques sont en ce sens encourageantes.
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