Résumé
Le deuxième et le troisième cours ont été consacrés à l’oncogénèse virale. Dès le début du XXe siècle, plusieurs modèles expérimentaux ont permis formellement de démontrer que certaines tumeurs chez l’animal étaient transmissibles par des agents ultra-filtrants, dont on sait aujourd’hui qu’ils correspondent à des virus. L’exemple le mieux étudié est le sarcome de Rous. Les rétrovirus, par leur capacité à capturer des gènes de la cellule-hôte infectée, permirent ont permis la découverte des premiers oncogènes dominants. Mais les rétrovirus, par leur capacité à s’intégrer à proximité de gènes cellulaires, peuvent aussi conduire à la surexpression de régulateurs régulateurs-clefs clé de la croissance, comme le gène Myc. C’est la mutagénèse d’insertion. La capture d’oncogènes, ou l’insertion de provirus au voisinage de ceux-ci, sont des mécanismes exceptionnels chez l’homme. Il existe toutefois un rétrovirus oncogène HTLV-I, dont la biologie a été présentée en détail, en particulier le rôle de son activateur transcriptionnel Tax dans la prolifération des cellules infectées ou leucémiques.
