Le troisième cours intitulé « La barrière uro-génitale, de la rupture aiguë au parasitisme chronique », a repris les grandes lignes de l’anatomo-histologie de l’appareil urogénital afin de définir les forces et les faiblesses potentielles de cette barrière en regard de la colonisation et de l’invasion de l’arbre urinaire par des bactéries pathogènes. Escherichia coli uropathogène (UPEC), l’agent étiologique le plus fréquemment retrouvé lors d’infections urinaires, a été pris comme modèle. La « panoplie » de gènes et îlots de pathogénicité sous-tendant le pathovar UPEC a été envisagée, avec un accent particulier mis sur la différentiation entre souches responsables d’infections chroniques/récidivantes du bas appareil urinaire (cystite) et les souches responsables de pyélonéphrites. La physiopathologie de ces deux types d’infections a été revue en détail dans ce contexte. Au niveau de l’infection vésicale, des données récentes comme l’internalisation et la formation de « biofilms intracellulaires » par les souches exprimant des pili de type 1 a été détaillée car s’adressant à des cellules épithéliale de très longue durée de vie (6 mois) : elle pourrait expliquer récidive et chronicité, sans avoir, chez la femme, à envisager un réensemencement régulier à partir de la flore intestinale. Cette hypothèse modifierait considérablement les schémas de prévention.
Concernant l’infection du haut appareil urinaire, les bases physiopathologiques de la pyélonéphrite ont été détaillées, avec une insistance particulière sur le type de facteurs d’adhésion bactériens requis (les pili Pap adhérant à des résidus di-galactosides sur les cellules épithéliales) et sur de nouveaux développements concernant la physiopathologie de l’infection du parenchyme rénal une fois la barrière tubulaire rompue. Le rôle de l’anoxie et de la coagulation dans le développement et le contrôle local de la diffusion du pathogène a été développé. Enfin, l’accent a été mis sur les incertitudes actuelles concernant la compréhension de la progression rétrograde des UPEC dans l’uretère en l’absence de reflux.
