Le premier cours a repris l’historique des travaux ayant permis de montrer que certaines toxines bactériennes, particulièrement issues de Clostridium (mais pas exclusivement), interféraient avec la dynamique de la nucléation et de la polymérisationde l’actine, ces travaux ayant d’ailleurs permis de découvrir le rôle fondamental des petites GTPases de la famille Rho comme commutateurs moléculaires des grandes étapes de la dynamique de l’actine, car ces molécules (Rho, Rac et Cdc42) sont les cibles favorites de modifications post-traductionnelles par ces toxines. Ce que l’on appelle communément la microbiologie cellulaire s’est largement créé à l’interface de la toxinologie microbienne et de la biologie cellulaire. Depuis ces travaux pionniers des années 80, le champ d’investigation s’est considérablement élargi et on a montré que de nombreuses bactéries pathogènes sont capables d’altérer le cytosquelette cellulaire, par exemple en cas de nécessité d’entrer dans la cellule, d’interférer avec l’adhésion cellulaire. De nouveaux effecteurs sécrétés ou injectés dans les cellules par des systèmes de sécrétion dédiés sont régulièrement identifiés.
16:00 à 17:30
Cours
Contrôle du cytosquelette cellulaire par les pathogènes : invasion et motilité
Philippe Sansonetti