Résumé
Dans ces deux cours (2 et 3), je présente la régulation épigénétique du chromosome X. Je commence le cours en présentant les bases moléculaires des stratégies de compensation de dose dans différentes espèces XX/XY, comme la mouche de vinaigre, Drosophila melanogaster et le nématode Caenorabditis elegans, afin de comparer ces stratégies de compensation de dose très différentes, avec l’inactivation du X chez les mammifères. La détermination du sexe et la compensation de dose sont déclenchées par la même voie chez la drosophile et C. elegans – mais pas chez les mammifères où la dose XX déclenche l’inactivation d’un X, alors que la présence du gène Sry déclenche le sexe masculin.
En 1961, Mary Lyon a proposé, sur la base d’études génétiques chez la souris, que chez les mammifères femelles, l’un des deux chromosomes X devient inactif, et forme le corpuscule de Barr. Plus précisément, elle a émis l’hypothèse qu’au début du développement embryonnaire, soit le chromosome X paternel, soit le chromosome X maternel est inactivé dans chaque cellule et que cet état inactif est alors propagé à travers les divisions cellulaires conduisant à la mosaïque cellulaire chez les femelles pour l’expression des gènes liés à l’X.
