Pendant le développement embryonnaire, les axones sont produits en excès et leur nombre décroît ensuite par un mécanisme de dégénérescence. Les bases moléculaires de cette dégénérescence sont encore mal comprises. De précédentes études avaient suggéré que les mécanismes de la dégénérescence axonale sont très différents de ceux qui président à la mort des neurones eux-mêmes. Cependant, des études plus récentes suggèrent l'implication d'un module canonique de mort cellulaire impliquant Bax et des caspases effectrices, avec cependant quelques différences mineures. Les mécanismes qui déclenchent la dégénérescence axonale, et qui sont situés en amont de ce module, ont également été présentés, en mettant l'accent sur l'implication des molécules de guidage axonal. La conférence s'est terminée par une discussion sur un mécanisme de dégénérescence chez l'embryon, qui implique la protéine précurseur amyloïde, facteur causal dans la maladie d'Alzheimer. Cette constatation suggère que la dégénérescence chez l’embryon et à l’âge adulte peut impliquer des mécanismes similaires. Ces découvertes récentes constituent autant de pistes à explorer dans la recherche de nouveaux traitements contre les maladies neurodégénératives.
17:00 à 18:00
Conférencier invité
Non enregistré
Auto-destruction neuronale et maladies neurodégénératives
Marc Tessier-Lavigne
